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引き起こす障害
心筋梗塞
心筋梗塞（しんきんこうそく、英Myocardial Infarction）は、虚血性心疾患のうちの一つ。
心臓が栄養としている冠動脈の血流量が下がり、心筋が虚血状態になり壊死してしまった状態。
通常は急性に起こる「急性心筋梗塞 (AMI) 」のことを指す。
冠動脈の血流量減少は、主に動脈硬化などの何らかの要因によって狭窄（きょうさく）を起こすことによる。
心筋が虚血状態に陥っても壊死にまで至らない前段階を狭心症といい、狭心症から急性心筋梗塞までの一連の病態を総称して「急性冠症候群」(acute coronary syndrome; ACS)と言う概念が提唱されている。
発病因子
喫煙
高コレステロール血症（特に高LDLコレステロール血症）
糖尿病
高血圧
狭心症･心筋梗塞の家族歴
加齢（男性45歳以上、女性65歳以上）
ストレス
肥満
男性＞女性
痛風（高尿酸血症）
血液透析
高ホモシステイン血症
症状
胸が締め付けられるような痛みを生じる。
「痛い」よりも「胸が苦しい」「重い感じがする」などと訴えることが多い。
通常狭心症では胸痛の持続時間は数分程度であるが、安静にしていても30分以上胸痛の持続する場合は急性心筋梗塞を強く疑う。
左肩や顎への放散痛は特徴的といわれる。
歯痛や、左上腕の重い感じのみを訴えることもある。
糖尿病患者では痛みなどの症状に乏しいこともあり、めまい、嘔吐、心窩部痛など不定愁訴で発症することもあるため、見逃しにつながりやすい。
特に食後、寒い日の早朝、入浴前後、飲酒後、階段の昇降時、真夏、特に早朝のゴルフ中などの脱水症状から発症することが多い。
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狭心症
狭心症（きょうしんしょう、angina pectoris）は、心臓の筋肉（心筋）に酸素を供給している冠動脈の異常による一過性の心筋の虚血のために胸痛・胸部圧迫感などの主症状を起こす。
虚血性心疾患の一つである。
完全に冠動脈が閉塞、または著しい狭窄が起こり、心筋が壊死してしまった場合には心筋梗塞という。
原因
一般的に狭心症は心臓の冠動脈にプラークという固まりができ、血液の通り道を狭くすることによって起こるもの。
誘因としては高血圧、高脂血症、肥満、高尿酸血症、ストレス、性格などが考えられる。
冠攣縮型(異型)狭心症は、心臓の血管そのものが異常収縮をきたし、極度に狭くなってしまうために起こる。
微小血管狭心症は、心臓内の微小血管の狭窄及び攣縮によって起こるもの。
誘因としては閉経、喫煙などが考えられる。
症状
狭心痛（締め付けられるような痛み;絞扼感や圧迫感）が主症状である。
痛みは前胸部が最も多いが他の部位にも生じる事がある(心窩部から、頸部や左肩へ向かう放散痛など)。
発作は大体15分以内には消失する。
他に、動悸・不整脈、呼吸困難、頭痛、嘔吐など。
症状を放置した場合、心筋梗塞、心室細動などを引き起こす場合がある。
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動脈硬化症
動脈硬化症（どうみゃくこうかしょう、Atherosclerosis）
動脈が肥厚し硬化した状態を動脈硬化といい、これによって引き起こされる様々な病態を動脈硬化症という。
動脈硬化の種類にはアテローム性粥状動脈硬化、細動脈硬化、中膜硬化などのタイプがあるが、注記のない場合はアテローム性動脈硬化を指すことが多い。
アテローム動脈硬化症は、脂質異常症（従来の高脂血症）や糖尿病、高血圧、喫煙などの危険因子により生じると考えられ、最終的には動脈の血流が遮断されて、酸素や栄養が重要組織に到達できなくなる結果、脳梗塞や心筋梗塞などの原因となる。
最近では、動脈硬化症の原因と考えられている脂質異常症や、危険因子がなんらかの基盤で集積した状態であるメタボリックシンドロームについての研究が盛んである。
動脈硬化症の種類
アテローム性動脈硬化/atherosclerosis
動脈の内側に粥状（アテローム性）の隆起（プラーク）が発生する状態。
プラークは長い時間をかけて成長し血液を流れにくくしてしまったり、突然プラークが破れて血管内で血液が固まり（血栓）、動脈の内腔（血液の流れるところ）を塞ぐ場合、あるいは血栓が飛んでさらに細い動脈に詰まる（塞栓）ことで、血流を遮断し重要臓器への酸素や栄養成分の輸送に障害を来すことがある。
このような状態は発生した臓器ごとに脳梗塞、心筋梗塞などといい、心臓の場合、完全に血流が遮断されていない狭心症という状態も存在するため、心筋梗塞と併せて虚血性心疾患という病名が用いられることもある。
これらは、いずれも致死的な疾患であり医療経済学的側面からも対策が必要なことから、動脈硬化の発生予防は先進国における大変重要な国民保健的課題となっている。
アテローム性プラーク（粥腫）は、血管内膜下にリポ蛋白（コレステロールの担体）が蓄積されて起き、血液の流れの遅い部位（低壁せん断応力部位）に好発するが、その詳しい仕組みについてはまだよくわかっていない。
フラミンガム研究などをはじめとする各種疫学研究により、現在、悪玉コレステロール（低密度リポ蛋白LDL）の血中濃度が高い場合、耐糖能障害をふくむ糖尿病患者、高血圧患者、喫煙者などでは動脈硬化が進行しやすいことが証明されており、こういった危険因子をコントロールして発症予防をおこなうことが推奨されている。
具体的には食生活の改善、運動、禁煙などが有効であり、生活習慣を是正した上での降圧薬、脂質降下薬（特にLDLコレステロール低下作用のあるスタチン系）、糖尿病治療薬も併用されうる。
コレステロール低下療法については日本人における有効性を疑問視する研究結果もあれば有効性を支持する研究結果も出されている。
これを支持する立場では、各種の海外研究と日本人における研究の比較研究（メタアナリシス)や、MEGA studyで虚血性心疾患の1次予防が認められたとして、日本動脈硬化学会による動脈硬化性疾患診療ガイドライン（2002年版）においても、危険因子の数に応じた患者カテゴリー分類と十分なコレステロール低下療法が推奨されているが、これに反対とする立場も存在し意見が対立したままである。
他にもエイコサペンタエン酸（EPA）などが日本人の動脈硬化性疾患予防に有効であるとした疫学研究結果が報告されている。
細動脈硬化
血管壁の老化などに伴い動脈血管の弾力性がなくなり硬くなる症状。
弾力性がないため血圧が高くなると血管が破裂しやすく、特に脳内で破裂すると身体の機能が突然麻痺する脳卒中になり易く、危険な病気。
血圧を下げる薬を服用する以外に決定的な解決策はない。
動脈硬化症に起因する疾患
虚血性心疾患（狭心症・心筋梗塞)
脳血管障害 (脳卒中、ラクナ梗塞も含む脳梗塞、脳血栓、脳出血、クモ膜下出血などが該当）
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肺癌
肺癌（はいがん、Lung cancer）とは肺に発生する、上皮細胞由来の悪性腫瘍。
90%以上が気管支原性癌 (bronchogenic carcinoma) 、つまり気管・気管支、細気管支あるいは末梢肺由来の癌である。
疫学
WHOの試算[1]では、肺癌による死亡者数は全がん死の17%を占め最も多く、世界中で年間130万人ほどがこの疾患で死亡している。
日本では2005年の統計で、全がん死の19%を占め、男性では全がん死の中で最も多く、女性では大腸癌（結腸がんおよび直腸がん）・胃癌に次いで3番目を占めている。
肺癌は喫煙歴がある50才代のグループにもっとも多く見られる。
西側諸国では、肺癌は癌患者数の第二位に位置し、男性でも女性でもがん死のトップである。
2001年にはおおよそ169,500名の新規肺癌患者が発見され、その内訳は男性が 90,700名、女性が 78,000名である。
西側諸国では男性の肺癌死亡率は低下傾向であるが、女性の喫煙者グループの増大とともに肺癌死も増加している。
原因
人々が癌に罹患する四大原因を示す[4]。
タバコに含まれているような発癌性物質
放射線
遺伝的感受性
ウイルス
特に喫煙は肺癌の最大の原因であるため、喫煙抑制を目指した公衆衛生政策が世界中の各国で取られている。
各種医学団体も喫煙害抑制の啓蒙活動を行っている。
喫煙
喫煙は、多くは紙巻タバコであるが、癌の最大の原因とされるため、癌の多くは予防が容易である、と現在の学界では考えられている。
欧米では80%の肺癌が喫煙に由来すると見積もられており、紙巻タバコの煙には、ベンゼンなど百以上もの発癌性物質が含まれている。
1日の喫煙量が多いほど、また喫煙期間が長いほど肺癌に罹患する可能性は増大する。
喫煙を停止すれば、肺の損傷は修復されて着実に発癌の可能性は減少する。
ただし、先進国中喫煙率がもっとも高い日本においては、喫煙に由来する肺癌は男性で約68%、女性で約18%と推計されている。
一方、欧米諸国では禁煙者が飛躍的に増加しており、肺癌発症率は減少しつつある。
受動喫煙も、非喫煙者の肺癌の原因の多くを占めると確認されている（環境たばこ煙も参照）。
1993年に米国環境省 (US Environmental Protection Agency; EPA) は毎年約3000人が受動喫煙により肺癌で死亡していると結論づけている。
なお、受動喫煙がもたらす健康障害については、2004年には世界保健機関（WHO）及び英国タバコか健康かに関する科学委員会が、2005年には米国カリフォルニア州環境局が、2006年には米国公衆衛生局長が、それぞれに詳細な報告書を発表しており、学術的に「受動喫煙は科学的根拠を持って健康障害を引き起こすことが示されて論争に終止符が打たれたといえる」と評価されている。
アスベスト （石綿）
アスベストは中皮腫の主たる原因であるが、肺癌の原因でもある。
石綿工場に従事、船舶の建造に従事（壁材としてアスベストが用いられていた）、もしくはその近隣に居住歴がある場合は高危険群である。
しかしアスベストは公衆衛生上よく規制されており、規制が遵守されるなら、家庭内受動喫煙に比し肺癌リスクは無視できる程度となる[5]。
ラドン
ラドンは無味無臭のガスで、ラジウムが壊変すると発生する。
ラジウム自身はウランの壊変生成物であり、地殻中で発見される。
ラドンは喫煙に次ぐ二番目に大きい原因と考えられており、その放射は遺伝子を電離させ、場合によっては癌に至る突然変異を引き起こす。
ラドンガスの濃度レベルは生活している場所によって異なり、坑道や地下室では高濃度で残留する。
英国のコーンウエルのような地方では、ラドンガスは肺癌の主原因である。
（坑道内の）ガスはファンを装備することで追い出すことが出来る。
米国環境省の見積もりでは、（地下室などのある住居の）15軒の内1軒は受容基準レベルを超える濃度になっているといわれている。
遺伝子・ウイルス
癌遺伝子はがんに感受性の高い人々がもっていると考えられている遺伝子である。
前がん遺伝子は、発がん性物質にさらされると、癌遺伝子になると考えられている。
ウイルスもヒトの癌の発生に関与している。
同様な連携は動物を使って、証明されている。
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気管支喘息
気管支喘息（きかんしぜんそく、Bronchial Asthma）とはアレルギー反応や細菌・ウイルス感染などが発端となった気管支の炎症が慢性化することで気道過敏性の亢進、可逆性の気道狭窄をおこし、発作的な喘鳴、咳などの症状をきたす呼吸器疾患である。
喘息発作時にはこれらの症状が特に激しく発現し、死（喘息死）に至ることもある。
単に喘息あるいはぜんそくと記す場合、一般的には気管支喘息のことを指す。
東洋医学では哮喘（哮は発作性の喘鳴を伴う呼吸疾患で、喘は保迫するが喘鳴は伴わない呼吸疾患である；双方は同時に見られることが多い為、はっきりとは区別しにくい；虚証・実証に区別はされるが、気機（昇降出入）の失調で起こる）。
なお、うっ血性心不全により喘鳴、呼吸困難といった気管支喘息類似の症状がみられることがあり、そのような場合を心臓喘息と呼ぶことがあるが、気管支喘息とは異なる病態である。
歴史
喘息という言葉はギリシャ語の「aazein」という"鋭い咳"を意味する言葉に由来する。
この言葉は紀元前8世紀のイリアスに登場するのが最初とされている。
そして紀元前4世紀にヒポクラテスはこの病気が仕立て屋、漁師、金細工師に多いこと、気候と関係していること、遺伝的要因がある可能性があることを記載した。
2世紀にはガレノスは喘息が気管支の狭窄・閉塞によるものであることを記し、基本病態についての考察が始まった。
その後喘息についてさまざまな考察、文献が発表されたが、このころまで喘息という言葉は今日でいう気管支喘息のみならず呼吸困難をきたすさまざまな病気が含まれていた。
今日でいう気管支喘息についての病態にせまるには17世紀まで待たねばならない。
17世紀イタリアの「産業医学の父」ベルナルディーノ・ラマツィーニは喘息と有機塵との関連を指摘し、またイギリスの医師ジョン・フロイヤーは1698年、A Treatise of the Asthmaにおいて気道閉塞の可逆性について記載した。
1860年にはイギリスのソルターは著書On asthma: its pathology and treatmentの中で気道閉塞の可逆性と気道過敏性について述べ、またその後19世紀末から20世紀初頭にはエピネフリンやエフェドリンが開発され、気管支拡張薬が喘息の治療として使用されるようになった。
この頃まで喘息の基本病態は可逆性のある気管支収縮であると考えられていた。
1960年代に入り気管支喘息の基本病態が気道の慢性炎症であることが指摘され始め、1990年にイギリス胸部疾患学会（BTS）の発表した喘息ガイドライン、および1991年にアメリカ国立衛生研究所（NIH）の発表した喘息ガイドラインにおいて「喘息は慢性の気道炎症である」ことにコンセンサスが得られた。
これによりステロイド吸入により気道の炎症を抑え、発作を予防するという現在の気管支喘息の治療戦略が完成した。
分類
幼児期に発症することの多いアトピー型と40歳以上の成人発症に多くみられる非アトピー型の2型がある。
症状
自動車、タバコ、工場の煙等の環境刺激因子（アレルゲン）、寒気、運動、ストレスなどの種々の刺激が引き金となり、これらに対する過敏反応として気管支平滑筋、気道粘膜の浮腫、気道分泌亢進などにより気道の狭窄・閉塞が起こる。
気道狭窄によって、喘鳴、息切れ、咳などの症状を認める。
喘息発作時にはこれらの症状が激しく発現し、呼吸困難や過呼吸、酸欠、体力の激しい消耗などを伴い、時には死に至ることもある。
かぜをひくと症状がひどくなることも多い。
アトピー型の喘息患者が発作を引き起こすのはI型アレルギーにより化学伝達物質が発生するためである。
その誘因は細菌・ウイルス感染、過労、ハウスダスト（埃・ダニ・花粉・カビなど）・食物・薬物などのアレルゲン、運動、タバコ、アルコール、気圧変化、精神的要因[要出典]などさまざまである。
一方、非アトピー型の気管支喘息の病態生理はまだはっきりしていない。
だが、肉体的ストレスを含めたストレスが喘息に悪影響を与えているという説はある。
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